Herpes simplexvirus (HSV) TYP 1 OCH 2
HSV är höljeförsedda DNA-virus, och förekommer i två serotyper: HSV-1 som främst ger orala blåsor samt HSV-2 som vanligtvis ger genitala lesioner.
Klinik:
De flesta infektioner är subkliniska, men HSV-1 kan vid primärinfektion ibland ge en stomatit. HSV-2 sprids sexuellt och kan särskilt hos kvinnor ge en utbredd genital infektion. Vid frånvaro av tidigare HSV-1-infektion, som ger en viss korsimmunitet, ses allvarligare symtom vid HSV-2-smitta. På grund av ändrade sexualvanor med ökad genital-oral smittoöverföring är det idag vanligt med primära genitala HSV-1 infektioner, särskilt hos yngre kvinnor. HSV-2-orsakad gingivostomatit förekommer, men är sällsynt. Däremot är det ovanligt med rekurrenta besvär av orala HSV-2- och genitala HSV-1-infektioner. HSV reaktiveras av en rad faktorer som UV-strålning, stress, menstruation och bakteriella infektioner som pneumokocksepsis. Besvären är då vanligtvis lindrigare än vid primärinfektion.
Vid immunsuppression efter organtransplantation och vid HIV-infektion kan reaktivering av HSV ge svåra allmänsymtom. En uppmärksammad komplikation till respiratorvårdade multitraumafall är HSV-1-orsakad pneumonit. Hos immunkompetenta är främst HSV´s neurologiska komplikationer fruktade. HSV-1 ger ibland upphov till en fokal, nekrotisk encefalit som utan behandling leder till hög dödlighet, medan HSV-2 orsakar meningit som ofta kan vara av recidiverande typ. Nyligen har facialispares (Bell´s pares) kunnat relateras till HSV-1 med hjälp av PCR-detektion utförd på saliv och på vätskeprov från facialisnerven. Detta är exempel på hur HSV vid reaktivering kan engagera nervsystemet utan att hudvesikler utvecklas. I enstaka fall förekommer dock blåsor och facialispares samtidigt. HSV kan även orsaka neuralgier i olika delar av kroppen, t.ex. trigeminusneuralgi (HSV-1) och lumbosakral neuralgi (HSV-2). Även vid andra kranialnervsaffektioner som t.ex. vestibularisneurit har man funnit tecken på reaktiverad HSV-1-infektion.
Neonatal HSV-infektion uppkommer troligen under fostrets passage genom en infekterad förlossningskanal, och är utan behandling ett livshotande tillstånd, där speciellt HSV-2 ger en dålig prognos. Tidigare utfördes rutinmässigt kejsarsnitt vid pågående genital HSV-infektion, men de flesta spädbarn smittas under asymtomatisk primärinfektion hos mamman. Skalpelektrod hos fostret kan vara en riskfaktor.
Diagnostik: PCR-metodik som ger subtypsdiagnosen, en snabb och säker diagnos på prov från blåssekret. PCR-undersökning av likvorprov är en optimal metod vid encefalitdiagnostik. Serologin utmärks av att serokonversion tar lång tid, men IgM-metoder finns. Serotypning av antikroppssvaret (HSV-1, HSV-2 eller dubbelinfektion) kan vara av värde inför partnerrådgivning.
Behandling och prevention:
Aciklovir är i det närmaste ett idealt antiviralt medel vid HSV-infektion, med god tolerans och snabbt insättande och potent effekt. Behandlingsstudier har visat på livräddande effekt vid HSV-encefalit och svår HSV-infektion hos immunsupprimerade. Hos den senare gruppen förekommer ibland resistens mot detta medel. Vid neonatal HSV-1-infektion ger aciklovir god utläkning, medan resultaten är sämre vid neonatal HSV-2-infektion. Enstaka fall behandlade under flera år har dock klarat sig helt utan men.
Svåra hud/slemhinnebesvär vid såväl primärinfektion som rekurrens hos immunkompetenta patienter är numera godkända indikationer för behandling med aciklovir, dess valinester valaciklovir samt famciklovir. Långtidssuppression med valaciklovir i oral endos eller famciklovir i tvådos kan med framgång användas vid svår recidiverande genital HSV. Vidare har positiv effekt av långtidsbehandling av HSV-relaterade neurologiska komplikationer som rekurrent huvudvärk eller neuralgier med aciklovir beskrivits i fallrapporter. Medlen kan dock inte avlägsna en etablerad latent infektion.