Humant immunbristvirus (HIV)  

HIV är ett av två hittills upptäckta humana retrovirus tillhörande genus lentivirus, som karakteriseras av långsamt förlöpande, kroniskt destruerande infektionsförlopp. Retrovirus är en familj av höljebärande RNA-virus. Viruset finns i två serotyper: HIV-1 som förkommer endemiskt i Centralafrika  och HIV-2 som i huvudsak påträffas i  Västafrika. En betydande genetisk variabilitet förekommer, särskilt av HIV-1. 

Klinik:

HIV överförs sexuellt, via blodöverföring, eller från mamma till barn. Alla människor är mottagliga med ett undantag: personer som har en gendeletion inom den kroppsegna molekylen CCR5 (vilken tillsammans med CD4 agerar som receptormolekyl för HIV) verkar vara naturligt resistenta mot HIV.

Efter en inkubationstid på ca 1-2 månader insjuknar en minoritet i en primär HIV-infektion, med feber, huvudvärk, svullna lymfkörtlar, tonsillit och ibland ett makulöst utslag över bål och rygg. De flesta infekteras dock subkliniskt och kan vara asymtomatiska under lång tid, men replikerande HIV kan då fortlöpande påvisas i T-lymfocyter i lymfkörtlarna. Varje gång immunförsvaret aktiveras stimuleras nya HIV-infekterade T-lymfocyter, vilket triggar igång replikation av HIV varvid dessa celler går under. Efter ca 5-10 års infektion har så många T-hjälparceller försvunnit att försvaret mot den mikrobiella omvärlden sviktar. Patienten drabbas då ofta först av reaktivering av herpesgruppens virus (tex EBV), följt av svampinfektioner och tumörutveckling. Parallellt sker ett HIV-relaterat angrepp på centrala nervsystemet, och perceptionsstörningar och demensrelaterade symtom är vanliga. När infektionen har progredierat till en så allvarlig immundefekt att annars harmlösa opportunistiska infektioner blir livshotande benämns tillståndet AIDS (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome).

Diagnostik:

Serologiska HIV-tester är idag ytterst känsliga och specifika. Eftersom troligen alla seropositiva utvecklar sjukdom räcker påvisande av IgG-antikroppar följd av konfirmerande analys med immunblotting för diagnos. Serokonversion sker vanligtvis inom 2-3 månader efter smittotillfället, men provtagning bör ske även 6 månader efter misstänkt exposition. Vid positivt svar rekommenderas nytt prov som en extra säkerhetsåtgärd. Vidare kan HIV isoleras från olika kroppsvätskor, viralt DNA och RNA påvisas med PCR, och antigen detekteras. En användbar markör för att följa förloppet är kvantifiering av T4-lymfocyterna (< 200 celler/µl innebär stor risk för utvecklande av AIDS). Kvantitativ HIV-PCR har introducerats som ett kraftfullt instrument att följa virusbördan, och denna metod används alltmer för att bedöma prognos och till att styra terapival.

Behandling och prevention:

Basen för antiviral behandling av HIV-infektion är nukleosidanaloger och proteashämmare, som numera oftast ges i kombination från start. Vid eventuell uppkommen resistens bytes till nya kombinationer av läkemedel. Ofta inleds terapi när antalet CD-4 positiva T-lymfocyter börjar sjunka. En variant är att ge två nukleosidanaloger och en proteashämmare redan från början. Etablerandet av tidigt insatt kombinationsbehandling har lett till avsevärda framsteg, och prognosen vid HIV-infektion är inte längre lika pessimistisk. Vid ökad virusmängd trots behandling, konstaterat med kvantitativ PCR, finns numera en rad andrahandsmedel att tillgå.

 Enkla råd ger god profylax mot smitta. Man undgår HIV-infektion genom att undvika kontakt med infekterat blod och genom att avstå från oskyddade sexualkontakter med partners vars HIV-status ej är känt. Risken för mor-barn-smitta kan minskas genom antiviralbehandling till mamman under graviditet.